ہزاروں پوسٹ مارٹم دماغی نمونوں کی ایک نئی تحقیق کے مطابق، مدافعتی نظام کے کام میں شامل جین بعض اعصابی اور نفسیاتی عوارض میں مبتلا لوگوں کے دماغوں میں غیر معمولی اظہار کے نمونے رکھتے ہیں، بشمول آٹزم۔
مطالعہ کیے گئے 1,275 مدافعتی جینوں میں سے، 765 (60%) بالغوں کے دماغ میں چھ میں سے ایک عارضے میں زیادہ یا کم ظاہر ہوئے: آٹزم، شیزوفرینیا، بائی پولر ڈس آرڈر، ڈپریشن، الزائمر کی بیماری، یا پارکنسنز کی بیماری۔ یہ اظہار کے نمونے ہر معاملے میں مختلف ہوتے ہیں، یہ تجویز کرتے ہیں کہ ہر ایک کے پاس منفرد "دستخط" ہوتے ہیں، نیو یارک کے سائراکیز میں واقع ناردرن اسٹیٹ میڈیکل یونیورسٹی میں نفسیات اور رویے کے علوم کے پروفیسر چنیو لیو نے کہا۔
لیو کے مطابق، مدافعتی جین کا اظہار سوزش کے مارکر کے طور پر کام کر سکتا ہے. یہ مدافعتی ایکٹیویشن، خاص طور پر utero میں، آٹزم سے منسلک ہے، حالانکہ یہ طریقہ کار واضح نہیں ہے جس کے ذریعے یہ ہوتا ہے۔
"میرا تاثر یہ ہے کہ مدافعتی نظام دماغی بیماریوں میں اہم کردار ادا کرتا ہے،" لیو نے کہا۔ "وہ ایک بڑا کھلاڑی ہے۔"
کرسٹوفر کو، یونیورسٹی آف وسکونسن میڈیسن میں حیاتیاتی نفسیات کے پروفیسر ایمریٹس، جو اس تحقیق میں شامل نہیں تھے، نے کہا کہ اس تحقیق سے یہ سمجھنا ممکن نہیں ہے کہ آیا مدافعتی سرگرمی کسی بیماری یا بیماری کو جنم دینے میں کردار ادا کرتی ہے۔ یہ مدافعتی ایکٹیویشن میں تبدیلیوں کی قیادت کی. جاب
لیو اور ان کی ٹیم نے 2,467 پوسٹ مارٹم دماغی نمونوں میں 1,275 مدافعتی جینوں کے اظہار کی سطح کا تجزیہ کیا، جن میں آٹزم کے 103 افراد اور 1,178 کنٹرول شامل تھے۔ ڈیٹا دو ٹرانسکرپٹوم ڈیٹا بیس، ArrayExpress اور Gene Expression Omnibus کے ساتھ ساتھ دیگر پہلے شائع شدہ مطالعات سے حاصل کیا گیا تھا۔
آٹسٹک مریضوں کے دماغوں میں 275 جینز کے اظہار کی اوسط سطح کنٹرول گروپ سے مختلف ہوتی ہے۔ الزائمر کے مریضوں کے دماغ میں 638 مختلف جینز ہوتے ہیں، اس کے بعد شیزوفرینیا (220)، پارکنسنز (97)، بائی پولر (58) اور ڈپریشن (27) ہوتے ہیں۔
آٹسٹک خواتین کے مقابلے آٹسٹک مردوں میں اظہار کی سطح زیادہ متغیر تھی، اور افسردہ خواتین کے دماغ افسردہ مردوں کے مقابلے میں زیادہ مختلف تھے۔ باقی چار شرائط نے کوئی صنفی فرق نہیں دکھایا۔
آٹزم سے وابستہ اظہار کے نمونے دیگر نفسیاتی عوارض کے مقابلے میں الزائمر اور پارکنسنز جیسے اعصابی عوارض کی زیادہ یاد دلاتے ہیں۔ تعریف کے مطابق، اعصابی عوارض میں دماغ کی جسمانی خصوصیات کا علم ہونا ضروری ہے، جیسے پارکنسنز کی بیماری میں ڈوپیمینرجک نیوران کا خصوصی نقصان۔ محققین نے ابھی تک آٹزم کی اس خصوصیت کی وضاحت نہیں کی ہے۔
لیو نے کہا کہ "یہ [مماثلت] صرف ایک اضافی سمت فراہم کرتی ہے جسے ہمیں دریافت کرنے کی ضرورت ہے۔" "شاید ایک دن ہم پیتھالوجی کو بہتر طور پر سمجھ پائیں گے۔"
ان بیماریوں میں دو جین، CRH اور TAC1 کو اکثر تبدیل کیا گیا تھا: پارکنسنز کی بیماری کے علاوہ تمام بیماریوں میں CRH کو کم کیا گیا تھا، اور TAC1 کو ڈپریشن کے علاوہ تمام بیماریوں میں کم کیا گیا تھا۔ دونوں جین دماغ کے مدافعتی خلیات مائکروگلیہ کے فعال ہونے کو متاثر کرتے ہیں۔
Coe نے کہا کہ atypical microglia ایکٹیویشن "عام نیوروجینیسیس اور synaptogenesis کو خراب کر سکتا ہے،" اسی طرح مختلف حالات میں نیورونل سرگرمی میں خلل ڈالتا ہے۔
پوسٹ مارٹم دماغی بافتوں کے 2018 کے مطالعے سے پتا چلا ہے کہ آٹزم، شیزوفرینیا، یا دوئبرووی خرابی کے شکار لوگوں میں ایسٹروسائٹس اور سینیپٹک فنکشن سے وابستہ جین یکساں طور پر ظاہر ہوتے ہیں۔ لیکن مطالعہ سے پتہ چلتا ہے کہ مائکروگلیئل جین صرف آٹزم کے مریضوں میں زیادہ متاثر ہوئے تھے۔
ڈنمارک کی یونیورسٹی آف کوپن ہیگن میں سٹڈی لیڈر اور بائیولوجیکل اینڈ پریزیشن سائیکاٹری کے پروفیسر مائیکل بینروس نے کہا کہ زیادہ مدافعتی جین فعال ہونے والے افراد کو "نیورو انفلامیٹری بیماری" ہو سکتی ہے، جو اس کام میں شامل نہیں تھے۔
بینروتھ نے کہا کہ "ان ممکنہ ذیلی گروپوں کی شناخت کرنے اور انہیں مزید مخصوص علاج پیش کرنے کی کوشش کرنا دلچسپ ہو سکتا ہے۔"
اس تحقیق سے پتا چلا ہے کہ دماغی بافتوں کے نمونوں میں نظر آنے والی اظہار کی زیادہ تر تبدیلیاں ایک ہی بیماری میں مبتلا لوگوں کے خون کے نمونوں میں جین کے اظہار کے نمونوں کے ڈیٹاسیٹس میں موجود نہیں تھیں۔ UC ڈیوس کے MIND انسٹی ٹیوٹ میں نفسیات اور رویے کے علوم کی پروفیسر سنتھیا شومن نے کہا کہ "کسی حد تک غیر متوقع" تلاش دماغ کی تنظیم کے مطالعہ کی اہمیت کو ظاہر کرتی ہے، جو اس مطالعے میں شامل نہیں تھیں۔
لیو اور ان کی ٹیم بہتر طور پر سمجھنے کے لیے سیلولر ماڈل بنا رہی ہے کہ آیا دماغی بیماری میں سوزش ایک اہم عنصر ہے۔
یہ مضمون اصل میں آٹزم ریسرچ نیوز ویب سائٹ سپیکٹرم پر شائع ہوا تھا۔ اس مضمون کا حوالہ دیں: https://doi.org/10.53053/UWCJ7407
پوسٹ ٹائم: جولائی 14-2023